L’amyloïdose rénale résulte du dépôt d’une substance, l’amyloïde, qui se fait un peu partout dans l’organisme du chat, préférentiellement au niveau du rein, et dont les conséquences à ce niveau se traduisent par une insuffisance rénale évoluant vers la mort.
La substance amyloïde est une glycoprotéine fibrillaire dont le précurseur est une alpha globuline secrétée par les hépatocytes, les cellules du foie. Ce précurseur est aussi connu sous le nom de SAA :  » serum amyloid A protein « .

La SAA, après avoir été secrétée au niveau du foie, est présente dans le plasma liée à des lipoprotéines et est finalement dégradée en protéine AA ou amyloïde qui se dépose au niveau des tissus.

Lors de lésions tissulaires ou lors de certaines pathologies (pathologies chroniques, tumeurs), des médiateurs chimiques stimulent la fabrication de SAA par les hépatocytes.
La concentration sérique de SAA peut alors augmenter fortement.

Certains auteurs américains ont tenté d’explorer la valeur diagnostique de la concentration sérique de la SAA chez le chat Abyssin, mais ne sont pas parvenus à distinguer une différence significative entre les chats atteints d’amyloïdose et les chats sains.

Il semblerait en fait que le problème se situe au niveau de la dégradation de la substance amyloïde elle-même dans les tissus : l’amyloïde est finalement « digérée » par les macrophages. Chez les chats atteints, il semblerait que cette phase soit anormalement lente, voire déficiente et que les fibrilles d’amyloïde s’accumulent dans les tissus, ce phénomène pouvant être accéléré par la présence de certains états pathologiques entraînant une augmentation de la synthèse de SAA.

Chez l’Abyssin, le dépôt d’amyloïde se fait au niveau de la médullaire du rein. Le rein peut en effet anatomiquement et fonctionnellement être divisé en une corticale et une médullaire.

La corticale est la couche extérieure où sont situées les unités qui filtrent le sang, alors que la médullaire située au centre du rein est essentiellement constituée des  » tubes » dans lesquels ont lieu les phénomènes complexes aboutissant à la formation de l’urine.
Chez l’homme et le chien, le dépôt d’amyloïde se fait préférentiellement dans la corticale et se traduit de façon précoce par une fuite de protéines dans l’urine.

C’est malheureusement un moyen de diagnostic et de pronostic dont on ne dispose pas dans l’espèce féline car les conséquences du dépôt de la substance amyloïde sont beaucoup plus discrètes au départ.
Au bout d’un temps variable, le dépôt d’amyloïde dans la médullaire va se traduire par une incapacité du rein à concentrer l’urine. Puis les lésions dues au dépôt d’amyloïde dans les tissus interstitiels de la médullaire aboutissent à un fibrose sévère des tissus et notamment à une nécrose papillaire (la zone du rein où se collecte l’urine).
Finalement on aboutit à une insuffisance rénale globale pouvant évoluer plus ou moins longtemps avant que la fonction rénale ne soit totalement déficiente, provoquant alors notamment une crise d’urée et la mort de l’animal.