Les symptômes de l’amyloïdose sont en fait ceux d’une insuffisance rénale à partir du moment où les lésions sont suffisamment importantes. Avant le développement de l’insuffisance rénale, l’évolution de l’amyloïdose rénale se fait sans symptôme.

Le rein comme chacun sait est le principal organe d’élimination des déchets du métabolisme. Parmi ces déchets, il y a l’urée qui est un produit de la dégradation des protéines : quand un carnivore absorbe de la viande, il produit de l’urée après digestion de cette viande. L’urée est produite par le foie.

Le rein possède aussi d’autres fonctions. Par exemple il secrète l’érythropoïétine, une hormone qui stimule la fabrication de nouveaux globules rouges par l’organisme (pour simplifier on l’appelle EPO, les cyclistes connaissent bien et les journalistes peuvent appeler ça une drogue).

Le rein intervient aussi dans la régulation de la soif et de la tension artérielle.
Bref, tout ceci pour dire qu’une déficience de la fonction rénale aboutit très vite à une catastrophe pour l’organisme, avec notamment la montée en flèche des déchets dans le sang, principalement l’urée : c’est ce que l’on appelle la crise d’urée.

Les symptômes cliniques qui motiveront une consultation sont donc ceux de l’insuffisance rénale : anorexie, perte de poids, vomissements avec éventuellement du sang, dépression, polyurie et polydipsie, c’est à dire une augmentation du volume des urines et une augmentation de la soif.

L’examen clinique permettra éventuellement de déceler par palpation une modification des reins qui peuvent présenter une augmentation de taille ou bien apparaître petits et bosselés selon le stade d’évolution de l’affection.
On pourra aussi noter des lésions buccales, de la gingivite avec éventuellement des saignements pouvant être une conséquence des dépôts d’amyloïde à ce niveau, ou bien une conséquence de l’urémie dans les stades avancés de l’insuffisance rénale. En effet l’urémie peut entraîner la formation d’ulcères tout au long du tractus digestif (bouche, estomac, etc.).

Les examens de laboratoire montrent une élévation de l’urémie et la créatininémie, une hyperphosphatémie, de l’acidose métabolique, une hyperglycémie modérée et une anémie arégénérative. Contrairement à ce que l’on peut observer chez le chien, la concentration en albumine sérique n’est pas diminuée ou faiblement diminuée. On observe aussi une hyperglobulinémie.

L’analyse d’urine révèle une protéinurie, une cylindrurie, une légère hématurie et une densité faible.

Diagnostic

A l’heure actuelle il n’existe pas de diagnostic de certitude de l’amyloïdose rénale chez l’Abyssin d vivant de l’animal.
C’est là une difficulté majeure rencontrée dans l’éradication de cette maladie.

Le seul diagnostic qui puisse être établi est un diagnostic de suspicion fondé sur la présence d’une insuffisance rénale survenant chez un Abyssin jeune, d’un âge situé entre un et dix ans, en moyenne cinq ans.

La biopsie rénale n’est pas indiquée comme moyen de diagnostic dans ce cas. En effet le prélèvement de tissu rénal intéresse la périphérie du rein, c’est à dire la corticale et nous avons vu que dans le cas de l’Abyssin le dépôt d’amyloïde a lieu essentiellement au niveau de la médullaire. La biopsie rénale dans ce cas risque de donner un résultat faussement négatif.
C’est pourquoi nous conseillons vivement aux propriétaires de chats concernés de ne pas faire pratiquer cet examen inutilement traumatisant pour un animal déjà par ailleurs souvent affaibli.

Le diagnostic de certitude est hélas fondé sur l’examen histopathologique des reins post-mortem. Des techniques de coloration permettent de révéler en microscopie optique la présence des dépôts d’amyloïde au niveau de la médullaire des reins.

C’est pourquoi il est capital de faire pratiquer l’autopsie des chats Abyssins morts dans des conditions suspectes (insuffisance rénale survenant chez un animal jeune) afin de pouvoir tracer le gène au niveau des pedigrees. C’est le seul moyen dont nous disposons à l’heure actuelle pour obtenir des informations fiables et éviter les croisements à risque.

Dans un avenir que nous espérons proche, et grâce à la mise en place d’un programme de recherche soutenu par le plus grand nombre possible d’éleveurs et de personnes concernées à travers le monde, l’espoir est représenté par la mise au point d’un test génétique permettant de détecter les chats portant le gène.

Traitement

Le traitement de l’amyloïdose rénale est essentiellement un traitement symptomatique : celui de l’insuffisance rénale.

Or dans le cas de l’insuffisance rénale consécutive à une amyloïdose, il s’agit d’une thérapeutique de soutien à visée palliative et non curative.
L’atteinte rénale est malheureusement irréversible et le traitement a pour but d’améliorer le confort et la survie de l’animal. L’issue est inéluctablement fatale à plus ou moins longue échéance.

Cependant, deux substances ont été étudiées dans le traitement de l’amyloïdose : il s’agit du DMSO (diméthylsulfoxyde) et de la colchicine.

Le DMSO est connu pour ses propriétés anti inflammatoires. Il possède la propriété de dissoudre in vitro les fibrilles d’amyloïde.
En fait son efficacité est controversée, notamment au niveau de la résorption des dépôts d’amyloïde chez l’animal, et son action positive serait essentiellement due à ses propriétés antiinflammatoires.

La colchicine apparaît beaucoup plus intéressante. Elle est utilisée chez l’homme dans le traitement de le FMF (Fièvre Méditerranéenne Familiale) avec de bons résultats.
Elle est également utilisée par des vétérinaires américains chez le chien Shar Peï avec semble-t-il de bons résultats, aucune étude d’envergure n’ayant été réalisée dans ce domaine.
La colchicine agit en inhibant la sécrétion de SAA par les hépatocytes.
Mais, car il y a un mais, la colchicine n’a pas d’action curative une fois les troubles rénaux installés. Elle doit être utilisée préventivement pour empêcher le développement de l’amyloïdose rénale.

Chez l’homme, elle est prescrite aux sujets à risque dès l’âge de deux à trois ans et ce durant toute leur vie.

A notre connaissance, aucun essai clinique n’a été réalisé chez le chat.